病例质料
男，66岁。因“突发右边颞枕部痛苦6h”于年12月2日住院。患者于当天10时左右行动时倏忽呈现右边颞枕部痛苦，伴反响痴钝。行脑袋CT反省示右边颞顶枕叶脑出血，出血量约20ml(图lA)。
查体：血压/mmHg(1mmHg=0.kPa)，反响痴钝，双眼向左行动受限，左边同向性偏盲，左边鼻唇沟稍浅，伸舌偏左，左高低肢肌力Ⅱ～Ⅲ级，左半身感到消退，左边Babinski征(±)。有高血压病史10年，2型糖尿病史12年，历久服药操纵。有“冠芥蒂”2年余。
诊断：脑出血，高血压病，2型糖尿病，冠状动脉强硬性心脏病。予以脱水降颅压、维护胃粘膜及保持水电解质均衡等诊疗。l周后，患者呈现头痛及左边肢体无力显然加剧，精力委靡，高热，瞎三话四，饮水呛咳。
查体：体温39.0℃，嗜睡，双眼向右边端详，左边中心性面舌瘫，左高低肢肌力0～Ⅱ级，左边偏身感到妨碍，两侧Babinski征(+)。复查脑袋CT示出血较前有吸取，但有额、颢、顶、枕叶大片状低密度影，右边第三脑室受压、变窄，左边脑室扩充，中线显然偏左(图1B)。MRV示右边横窦显然变细，右边乙状窦较对侧细，显影较淡(图lC)。
图lA：脑袋CT示右边颞顶枕叶出血；B：脑袋CT示出血较前有所吸取。但右边额、颞、顶、枕叶大片状低密度影。第三脑室受压；左边脑室扩充，中线左偏；C：脑袋MRV示右边横窦显然变细，右边乙状窦细，显影淡；
思量脑出血血肿强逼右边横窦，引发横窦血栓造成。予以加大脱水降颅压、抗熏染、物理降温、养分撑持等诊疗，患者病情好转。住院第4周，复查脑袋CT示右边颞顶枕叶出血显然吸取，但界限仍有显然水肿，相近脑机关及脑沟裂池受压，右边基底节区见再发出血(图lD)。1个半月后，患者病情显然好转，左高低肢肌力复原至Ⅲ~Ⅳ级。复查脑袋CT示水肿较前显然消退(图lE)；脑袋MRV示右边横窦、乙状窦根本复原平常(图1F)。遂患者出院，病院进一步诊疗。
图lD：脑袋CT示出血显然吸取。界限见大片低密度影。相近脑机关及脑沟裂池受压，右边基底节区再发少量出血；E：脑袋CT示血肿已吸取。额、颞、顶、枕叶仍有水肿；F：脑袋MRV示右边横窦、乙状窦复原平常
议论
脑出血后血肿强逼致颅内静脉窦回流妨碍，加剧脑水肿的临床罕见。本例患者无颅内静脉窦血栓的关系诱因，脑出血病发l周后呈现脑水肿显然加剧及颅内高压展现；MRV示静脉窦变细，显影差。未经特别诊疗(如抗凝)，病发第4周血肿消退后，静脉窦受压消逝，横窦、乙状窦统统复原平常，病情亦显然好转。故思量为脑出血后血肿强逼静脉窦引发回流妨碍，致脑水肿；而非静脉窦血栓造成。
脑出血后血肿占位引发界限机关呈现缺血半暗带，致使细胞*性脑水肿。其它，乳酸的积储致使血管扩充，使脑血管的主动调治才力受损，大概致使或加剧血管源性脑水肿。而本例患者在上述根本上，血肿又强逼了静脉窦，引发颅内静脉回流妨碍，进一步加剧血管源性及细胞*性脑水肿，致使脑水肿显然加剧。其产生大概与脑出血量、出血部位关联亲密，出血量大及位于静脉窦界限大概更简单产生静脉窦受强逼，临床对此应引发珍视。当脑水肿与出血量不符或显然加剧时，招思量本病的大概，应及早行MRV反省明白诊断；并应加大脱水降颅压等诊疗。不过否要举行抗凝诊疗尚无定论。
做家：病院神经内科（马召玺，王万华，张炎）；病院（翁亚婧）；病院圣经内科（曹永*，赵合庆）
起原：临床神经病学杂志年第27卷第2期
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